ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΝΕΥΡΟΕΠΙΣΤΗΜΩΝ
Η κατανόηση του ρόλου των μη-νευρωνικών κυττάρων Μαστοκύτταρο και Μικρογλοία στη ρύθμιση του επιπέδου της ευαισθητοποίησης του νευρικού συστήματος ως συνόλου, ανοίγει νέες προοπτικές για τον σχεδιασμό νέων θεραπειών που στοχεύουν στην αντιμετώπιση παθολογικών καταστάσεων όπως της Νευροφλεγμονής, του Χρόνιου και Νευροπαθητικού πόνου-που μέχρι τώρα εθεωρούντο, σχεδόν αποκλειστικά ως το αποτέλεσμα της πρωτογενούς αλλοίωσης της νευρικής αγωγιμότητας τόσο σε περιφερικό όσο και σε κεντρικό επίπεδο.
Μια νέα φαρμακολογία που αντιμετωπίζει τη νευροφλεγμονή και τον πόνο (φλεγμονώδης / νευροπαθητικός) αναδύεται και βασίζεται στη φυσική ρύθμιση της υπέρ-δραστικότητας του Μαστοκυττάρου, το οποίο εντοπίζεται στους περιφερικούς ιστούς, και της ενεργοποιημένης Μικρογλοίας η οποία είναι ο ρυθμιστής ευαισθησίας της σπονδυλικής στήλης.
H πιο προηγμένη επιστημονική έρευνα έχει εντοπίσει με ακρίβεια παρόμοιους μηχανισμούς ρύθμισης των Μαστοκυττάρων και Μικρογλοιακών κυττάρων, και οι δύο μηχανισμοί βασίζονται στην κατ’ απαίτηση παραγωγή του μορίου Palmitoylethanolamide (PEA) και στην ταυτόχρονη παρουσία ενός συγκεκριμένου συμπλέγματος υποδοχέων για αυτό το μόριο (CBs, PPARs κλπ.). Μέσω των υποδοχέων αυτών η PEA ομαλοποιεί την αποκκοκιοποίηση των Μαστοκυττάρων και την ενεργοποίηση των μικρογλοιακών κυττάρων αποκαθιστώντας τον ομοιοδυναμικό έλεγχο του ιστού. Η ενδογενής αυτή ρύθμιση τόσο των Μαστοκυττάρων, όσο και της Μικρογλοίας πραγματοποιείται μέσω ενός τοπικού πλειοτροπικού βιολογικού μηχανισμού ο οποίος είναι κοινός για τις δύο αυτές κυτταρικές γραμμές και ο οποίος ανακαλύφθηκε από το ερευνητικό εργαστήριο του ομίλου της Epitech σε συνεργασία με την Rita Levi- Montalcini βραβείο Nobel για την ιατρική.
Λόγω της προοδευτικής μείωσης της ενδογενούς PEA, τα Μαστοκύτταρα και τα Μικρογλοιακά κύτταρα χάνουν την ικανότητα ρύθμισή τους, ενισχύοντας και διατηρώντας τον Πόνο και την Νευροφλεγμονή.
Η εξωγενής χορήγηση μικρονιζέ και υπέρ-μικρονιζέ PEA έχει αποδεχθεί αποτελεσματική στην εξουδετέρωση της εμφάνισης και της παραμονής του Νευροπαθητικού πόνου που υποστηρίζεται από τη διαφυγή PEA μεταξύ των μη-νευρωνικών κυττάρων, μέσω του ταυτοχρόνου συντονισμού των μαστοκυττάρων και των μικρογλοιακών κυττάρων αποτρέποντας την απενεργοποίησή τους χάρη στην προοδευτική προς τα κάτω ρύθμιση της οδού του Πόνου και των δύο κυτταρικών κόμβων.
